Spożycie kofeiny powoduje zmniejszenie objętości substancji szarej

Niedawne badanie na ludziach wykazało, że zaledwie 10 dni spożycia kofeiny spowodowało znaczną, zależną od dawki redukcję szarości znaczenia objętość w przyśrodkowym płacie skroniowym¹, który pełni wiele ważnych funkcji, takich jak poznanie, regulacja emocji i przechowywanie wspomnień². Sugeruje to, że mogą wystąpić szybkie, rzeczywiste, negatywne skutki spożywania kofeiny, na przykład poprzez kawę mózg funkcje.

Kofeina jest stymulantem ośrodkowego układu nerwowego³. Kofeina metabolizuje w organizmie do różnych związków, paraksantyny i innych ksantyn⁴. Główne mechanizmy działania kofeiny i jej metabolitów to antagonizm receptorów adenozynowych, mobilizacja wewnątrzkomórkowego magazynowania wapnia oraz hamowanie fosfodiesteraz⁴.

Kofeina blokuje A₁ i a_2A receptory adenozyny⁴, powstrzymując w ten sposób działanie adenozyny przez te receptory w mózgu. A₁ receptory znajdują się w prawie wszystkich obszarach mózgu i mogą hamować uwalnianie neuroprzekaźników⁴. Dlatego antagonizm tych receptorów powoduje wzrost neuroprzekaźników stymulujących dopaminy, noradrenaliny i glutaminianu⁴. Ponadto antagonizm A_2A receptory zwiększają sygnalizację dopaminy D₂ receptory⁴, dodatkowo przyczyniając się do efektu pobudzającego. Jednak adenozyna działa rozszerzająco na naczynia krwionośne, a kofeinowy efekt blokowania receptorów adenozynowych w mózgu powoduje zmniejszenie przepływu krwi w mózgu⁴ co może przyczyniać się do szybkiej szarości znaczenia atrofia obserwowana w przyśrodkowym płacie skroniowym pod wpływem kofeiny¹.

Mobilizacja wewnątrzkomórkowego wapnia może zwiększyć wytwarzanie siły skurczowej przez mięśnie szkieletowe, co może powodować działanie kofeiny zwiększające wydajność fizyczną⁴i jego hamowanie fosfodiesterazy (co powoduje działanie rozszerzające naczynia)⁵) nie jest zauważalne, ponieważ wymaga bardzo dużych dawek kofeiny⁴.

Stymulujące działanie kofeiny prowadzące do zwiększenia sygnalizacji dopaminergicznej powoduje zmniejszenie ryzyka choroby Parkinsona⁴ (ponieważ uważa się, że obniżona dopamina przyczynia się do choroby). Dodatkowo wiąże się w badaniach epidemiologicznych ze znacznie niższym ryzykiem rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera⁴. Jednak zmniejszony przepływ krwi w mózgu może mieć negatywne skutki i tworzy złożoną zależność, która sprawia, że ​​nie jest jasne, czy kofeina jest dodatnia, czy ujemna dla zdrowia mózgu, ponieważ jej działanie zwiększające poziom dopaminy może powodować spowolnienie rozwoju choroby Alzheimera, ale pomimo kofeiny. różne pozytywne efekty poznawcze poprzez działanie stymulujące, ma również działanie nasilające lęk i „antysenne”³. To sprawia, że ​​ten naturalnie występujący lek psychostymulujący jest bardzo złożony i może być przeznaczony do indywidualnego, specyficznego zastosowania, na przykład w oczywisty sposób zwiększający wydajność podczas ćwiczeń, ale powinien być stosowany ostrożnie ze względu na hamujący wpływ na mózgowy przepływ krwi i powodujący redukcję szarości znaczenia w przyśrodkowym płacie skroniowym.

***

Referencje:  

1. Yu-Shiuan Lin, Janine Weibel, Hans-Peter Landolt, Francesco Santini, Martin Meyer, Julia Brunmair, Samuel M Meier-Menches, Christopher Gerner, Stefan Borgwardt, Christian Cajochen, Carolin Reichert, Codzienne spożycie kofeiny indukuje zależną od stężenia plastyczność środkowo-czasową u ludzi: multimodalna podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana próba, Kora mózgowa, tom 31, wydanie 6, czerwiec 2021, strony 3096–3106, publikacja: 15 lutego 2021.DOI: https://doi.org/10.1093/cercor/bhab005  

2. Science Direct 2021. Temat- Przyśrodkowy płat skroniowy.

3. Nehlig A, Daval JL, Debry G. Kofeina i ośrodkowy układ nerwowy: mechanizmy działania, efekty biochemiczne, metaboliczne i psychostymulujące. Brain Res Brain Res Rev. 1992 maj-sierpień;17(2):139-70. doi: https://doi.org/10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID: 1356551. 

4. Cappelletti, S., Piacentino, D., Sani, G. i Aromatario, M. (2015). Kofeina: wzmacniacz sprawności poznawczej i fizycznej czy lek psychoaktywny? Aktualna neurofarmakologia, 13(1), 71-88. https://doi.org/10.2174/1570159X13666141210215655 

5. Padda IS, Tripp J. Inhibitory fosfodiesterazy. [Aktualizacja 2020 listopada 24 r.]. W: StatPearls [Internet]. Wyspa Skarbów (FL): Wydawnictwo StatPearls; 2021 styczeń-. Dostępne od: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559276/ 

***