Wiadomo, że COVID-19 zwiększa ryzyko atak serca, udar i długi Covid nie było jednak wiadomo, czy uszkodzenie następuje w wyniku zakażenia samej tkanki serca przez wirusa, czy też w wyniku działania ogólnoustrojowego zapalenie inicjowane przez odpowiedź immunologiczną organizmu na wirusa. W nowym badaniu naukowcy odkryli, że zakażenie SARS-CoV-2 zwiększyło całkowitą liczbę makrofagów w sercu i spowodowało, że przestawiły się one z normalnej funkcji na stan zapalny. Zapalne makrofagi serca uszkadzają serce i reszta ciała. Naukowcy odkryli również, że blokowanie odpowiedzi odpornościowej za pomocą przeciwciała neutralizującego w modelu zwierzęcym zatrzymuje przepływ stanu zapalnego serca makrofagi i zachowana czynność serca, co wskazuje, że to podejście ma potencjał terapeutyczny.
Wiadomo, że COVID-19 zwiększa ryzyko zawału serca, udaru mózgu i długiego przebiegu Covid-50. Ponad 19% osób, które zachorują na Covid-XNUMX, doświadcza stanu zapalnego lub uszkodzenia serca. Nie było wiadomo, czy uszkodzenie następuje w wyniku zakażenia samej tkanki serca przez wirusa, czy też w wyniku ogólnoustrojowego stanu zapalnego wywołanego reakcją immunologiczną organizmu na wirusa.
Nowe badanie rzuca światło na związek pomiędzy poważnym uszkodzeniem płuc w przebiegu ciężkiego przebiegu Covid-19 a stanem zapalnym, który może prowadzić do powikłań sercowo-naczyniowych. Badanie skupiło się na komórkach odpornościowych, zwanych makrofagami serca, które zwykle odgrywają ważną rolę w utrzymaniu zdrowej tkanki, ale stają się zapalne w odpowiedzi na uraz, taki jak zawał serca lub niewydolność serca.
Naukowcy przeanalizowali próbki tkanki serca od 21 pacjentów, którzy zmarli na zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) związanej z SARS-CoV-2 i porównali je z próbkami od 33 pacjentów, którzy zmarli z przyczyn innych niż COVID-19. Aby śledzić, co dzieje się z makrofagami po zakażeniu, badacze zarażali tym wirusem także myszy SARS-CoV-2.
Stwierdzono, że infekcja SARS-CoV-2 zwiększyła całkowitą liczbę makrofagów sercowych zarówno u ludzi, jak i myszy. Infekcja spowodowała również, że makrofagi serca przestawiły się z normalnej funkcji i zamieniły się w stan zapalny. Zapalne makrofagi uszkadzają serce i resztę ciała.
Zaplanowano badanie na myszach, aby sprawdzić, czy zaobserwowana przez nie reakcja nastąpiła w wyniku bezpośredniego zakażenia serca przez SARS-CoV-2, czy też dlatego, że infekcja płuc SARS-CoV-2 była na tyle poważna, że spowodowała większy stan zapalny makrofagów serca. W badaniu tym naśladowano sygnały zapalenia płuc, ale bez obecności rzeczywistego wirusa. Stwierdzono, że nawet w przypadku braku wirusa myszy wykazywały odpowiedź immunologiczną wystarczająco silną, aby wytworzyć taką samą zmianę makrofagów w sercu, jaką zaobserwowano zarówno u pacjentów, którzy zmarli na Covid-19, jak i u myszy zakażonych zakażeniem SARS-CoV-2 .
Wirus SARS-CoV-2 powoduje bezpośrednie uszkodzenie tkanki płucnej. Po Covid infekcja, oprócz bezpośredniego uszkodzenia przez wirusa, układ odpornościowy może uszkodzić inne narządy, wywołując silny stan zapalny w całym organizmie.
Co ciekawe, odkryto również, że blokowanie odpowiedzi odpornościowej za pomocą przeciwciała neutralizującego u myszy zatrzymało przepływ zapalnych makrofagów serca i zachowało czynność serca. Oznacza to, że to podejście (tj. tłumienie stanu zapalnego może zmniejszyć powikłania) ma potencjał terapeutyczny, jeśli zostanie uznane za bezpieczne i skuteczne w badaniach klinicznych.
***
Referencje:
- NIH. Komunikaty prasowe – Ciężka infekcja płuc podczas Covid-19 może spowodować uszkodzenie serca. Opublikowano 20 marca 2024 r. Dostępne pod adresem https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., i wsp 2024. Wirusowy zespół ostrej niewydolności oddechowej powoduje kardiomiopatię poprzez wywoływanie reakcji zapalnych w sercu. Krążenie. 2024;0. Pierwotnie opublikowano 20 marca 2024 r. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
