Negatywny wpływ fruktozy na układ odpornościowy

Nowe badanie sugeruje, że zwiększone spożycie fruktozy (cukru owocowego) w diecie może mieć negatywny wpływ na odporność. To dodatkowo stanowi powód do ostrożności w przyjmowaniu fruktozy w diecie, ze względu na jej wpływ na układ odpornościowy.

Fruktoza jest prosta cukier występuje w wielu źródłach, takich jak owoce, cukier stołowy, miód i większość rodzajów syropów. Spożycie fruktozy wykazywało stały wzrost, głównie ze względu na spożywanie dużych ilości syropu kukurydzianego o wysokiej zawartości fruktozy, zwłaszcza w krajach zachodnich. Wiadomo, że fruktoza jest związana z otyłością, cukrzycą typu 2 i niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby¹. Jest to prawdopodobnie spowodowane tym, że fruktoza w organizmie przechodzi inne szlaki metaboliczne w porównaniu z glukozą i które są mniej regulowane niż glukoza; uważa się, że prowadzi to do zwiększenia syntezy kwasów tłuszczowych, co prowadzi do negatywnych skutków zdrowotnych². Ponadto, anegdotycznie, ludzie są bardziej „przyzwyczajeni” i przystosowani do glukozy, co może sugerować słabsze obchodzenie się z fruktozą.

Niedawne badanie pokazuje mechanizmy, dzięki którym fruktoza powoduje dysfunkcje w komórkach odpornościowych¹. To badanie bada wpływ fruktozy na komórki odpornościowe, zwłaszcza monocyty. Monocyty chronią ludzi przed inwazją drobnoustrojów i są częścią wrodzonego układu odpornościowego³. Wrodzony układ odpornościowy zapobiega inwazji patogenów na organizm⁴. Negatywne skutki fruktozy dla komórek odpornościowych poszerzają listę dobrze opisanych negatywnych skutków zdrowotnych fruktozy, co sugeruje, że spożycie fruktozy w diecie może również nie sprzyjać optymalnemu zdrowiu układu odpornościowego. Jednak ważne jest, aby stwierdzić, że fruktoza i owoce nie są wymienne, ponieważ wiele źródeł fruktozy, takich jak syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy, nie zawiera użytecznych składników odżywczych, i że mogą istnieć pewne korzyści ze spożywania określonych owoców, takich jak spożycie błonnika i mikroelementów, które mogą przewyższać ryzyko związane z fruktozą.

Monocyty traktowane fruktozą wykazywały tak niski poziom glikolizy (szlak metaboliczny, który czerpie energię dla komórek do wykorzystania), że poziomy glikolizy z fruktozy były prawie równoważne glikolizie w komórkach traktowanych w ogóle bez cukru¹. Ponadto monocyty traktowane fruktozą miały wyższy poziom zużycia tlenu (a zatem zapotrzebowania) niż monocyty traktowane glukozą¹. Monocyty z hodowlą fruktozy wykazywały również większą zależność od fosforylacji oksydacyjnej niż monocyty z hodowlą glukozy¹. Fosforylacja oksydacyjna generuje stres oksydacyjny poprzez tworzenie wolnych rodników⁵.

Monocyty traktowane fruktozą wykazywały brak adaptacji metabolicznej¹. Leczenie fruktozą zwiększyło również markery stanu zapalnego, takie jak interleukiny i czynnik martwicy nowotworu, znacznie bardziej niż leczenie glukozą¹. Potwierdza to odkrycie, że fruktoza w diecie zwiększa stan zapalny u myszy¹. Co więcej, monocyty traktowane fruktozą nie były elastyczne metabolicznie i zależały od metabolizmu oksydacyjnego w celu uzyskania energii¹. Jednak fruktoza nie miała negatywnego wpływu na limfocyty T (inna komórka odpornościowa) pod względem markerów stanu zapalnego, ale wiadomo, że fruktoza przyczynia się do chorób takich jak otyłość, rak i niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, a to nowe odkrycie poszerza listę potencjalne szkody dla fruktozy poprzez wywieranie negatywnego wpływu na układ odpornościowy¹. To nowe badanie pokazuje również skutki stresu oksydacyjnego i działania zapalne fruktozy oraz sugeruje podatność ważnych komórek odpornościowych: monocytów, gdy wykorzystują fruktozę jako energię¹. W związku z tym badanie to dodatkowo dodaje powód do ostrożności w przyjmowaniu fruktozy w diecie, w odniesieniu do jej wpływu na układ odpornościowy.

***

Referencje:  

1. B Jones, N., Blagih, J., Zani, F. i in. Fruktoza przeprogramowuje zależny od glutaminy metabolizm oksydacyjny, aby wspierać stan zapalny wywołany przez LPS. Nat Commun 12, 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. Sun, SZ, Empie, MW Metabolizm fruktozy u ludzi – co mówią nam badania znaczników izotopowych. Karmić Metab (Londyn) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Karlmark KR, Tacke F. i Dunay IR (2012). Monocyty w zdrowiu i chorobie – Minireview. Europejskie czasopismo mikrobiologii i immunologii, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Biologia molekularna komórki. Wydanie IV. Nowy Jork: Garland Science; 4. Odporność wrodzona. Dostępne od: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J., 2003. Fosforylacja oksydacyjna, mitochondrialny obieg protonów, produkcja i starzenie się wolnych rodników. Postępy w starzeniu się komórek i gerontologii. Tom 14, 2003, strony 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5  

***