Wytrzymałość lub ćwiczenia „aerobowe” są ogólnie postrzegane jako ćwiczenia sercowo-naczyniowe wykonywanie i na ogół nie wiąże się z przerostem mięśni szkieletowych. Ćwiczenia wytrzymałościowe definiuje się jako wywieranie obciążenia mięśnia o niskiej intensywności przez długi okres czasu, na przykład wpływ joggingu na mięśnie łydek, ale obejmuje również użycie lekkich ciężarów w celu uzyskania oporu wykonywanie. Jednak ostatnie badanie, które wyjaśnia patologie mięśni szkieletowych u szczurów z cukrzycą, odkryło przerostowy wpływ ćwiczeń wytrzymałościowych (w tym przypadku ćwiczeń na bieżni na mięśniu brzuchatym łydki), nawet na szczury bez cukrzycy. Opisano także szczegółowo dwa specyficzne białka mięśni szkieletowych, członka rodziny Kinesin 5B (KIF5B) i białko związane ze wzrostem 43 (GAP-43), ich dysfunkcję w przebiegu cukrzycy oraz sposób, w jaki ćwiczenia wytrzymałościowe sprzyjają przerostowi mięśni szkieletowych poprzez te specyficzne szlaki białkowe.
W tym badaniu 52 samce szczurów podzielono na 4 grupy: grupę kontrolną (zdrową, bez cukrzycy), grupę kontrolną trenującą wytrzymałościowo, diabetyków i diabetyków trenujących wytrzymałość. K1F5B, GAP-43 i PAX7 (komórki satelitarne mięśni, które odpowiadają za regenerację mięśni po wykonywanie- wywołane uszkodzeniem mięśni2) obliczono liczebność oraz pole przekroju poprzecznego brzuchatego łydki (CSA).
Połączenia cukrzycowy grupa nietrenowana miała znacznie niższe CSA żołądka łydki w porównaniu z grupą kontrolną nietrenowaną i prawie połowę liczby jąder mięśniowych (jąder mięśniowych) i prawie jedną trzecią liczby komórek satelitarnych (PAX7) w grupie kontrolnej nietrenowanej. Oznacza to poważne patologie mięśni szkieletowych diabetyków. Jednak grupa przeszkolona z cukrzycą miała znacznie lepsze parametry: mięsień zdrowia i miał prawie taką samą ilość CSA, jąder mięśniowych i PAX7 jak nietrenowana grupa kontrolna, co sugeruje znaczący efekt hipertroficzny treningu wytrzymałościowego mięśni i potencjał w terapeutycznym przeciwdziałaniu patologiom mięśni wywołanym cukrzycą. Wytrenowani zdrowi kontrolni mieli znacznie lepsze parametry mięśniowe niż wszystkie inne grupy, ze znacznie wyższym CSA oraz obfitością jąder mięśniowych i PAX7.
Białko KIF5B było istotnie dodatnio skorelowane z liczbą jąder mięśniowych i CSA mięśni. KIF5B był umiarkowanie stłumiony w cukrzycy, a trening wytrzymałościowy znacznie zwiększył poziom białka. Uważa się, że KIF5B jest odpowiedzialny za pozycjonowanie jąder mięśniowych w mięśniu (mięśnie mają wiele jąder, w przeciwieństwie do większości innych typów komórek, a nowe jądra mięśniowe można tworzyć nawet u dorosłych za pomocą metod takich jak odporność wykonywanie3). Ponadto białko GAP-43 było również istotnie dodatnio skorelowane z liczbą jąder mięśniowych i CSA mięśni. GAP-43 został również umiarkowanie stłumiony w cukrzyca i trening wytrzymałościowy znacznie zwiększyły zawartość białka. Uważa się, że GAP-43 bierze udział w regulacji gospodarki wapniem. Dlatego wydaje się, że zwiększenie poziomu obu białek lokalnie w mięśniu brzuchatym łydki poprzez trening wytrzymałościowy mięśnia zapewnia efekt przerostowy, potencjalnie poprzez te szlaki białkowe, a badanie to rzuca również światło na potencjalne przyczyny dysfunkcji mięśni szkieletowych, takich jak atrofia obserwowana u pacjentów z cukrzycą .
***
Referencje:
- Rahmati, M., Taherabadi, SJ 2021. Wpływ treningu wysiłkowego na ekspresję kinezyny i GAP-43 we włóknach mięśni szkieletowych szczurów z cukrzycą indukowaną STZ. Sci Rep 11, 9535. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6
- Sambasivan R, Yao R, et al 2011. Komórki satelitarne z ekspresją Pax7 są niezbędne do regeneracji mięśni szkieletowych dorosłych. Rozwój. 2011 wrzesień;138(17):3647-56. doi: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . Errata w: Rozwój. 2011 Październik;138(19):4333. PMID: 21828093.
- Bruusgaard JC, Johansen IB, i wsp 2010. Jądra mięśniowe nabyte w wyniku ćwiczeń przeciążeniowych poprzedzają hipertrofię i nie są tracone podczas roztrenowania. Materiały Narodowej Akademii Nauk sie 2010, 107 (34) 15111-15116; DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
***
