Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) jest ważnym czynnikiem wzrostu, który odpowiada za wiele z promujących wzrost efektów hormonu wzrostu (GH) poprzez stymulację uwalniania IGF-1 z wątroby przez GH.1. Sygnalizacja IGF-1 promuje wzrost i rozprzestrzenianie się raka, a leki zostały opracowane w celu ukierunkowania na receptor IGF-1 (IGF1R) w celu zmniejszenia sygnalizacji IGF-1, chociaż nieskuteczne ze względu na oporność na leki opracowywane u pacjentów2. IGF-1 is designated to be a risk factor for prostate rak and high serum levels of IGF-1 are associated with a variety of different cancers2. Jednak ze względu na jego działanie promujące wzrost, w tym w mózgu, zmniejszona sygnalizacja IGF-1 w mózgu jest związana ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera (AD) i demencji, spadkiem funkcji poznawczych, lękiem i depresją2 sugerując kompromis między funkcjami poznawczymi a ryzykiem raka.
Myszy ze zmniejszoną surowicą IGF-1 mają deficyty poznawcze, które są odwracane po podaniu myszom IGF-12. Zarówno receptor insuliny (IR), jak i IGF1R stymulują podział komórek, a tym samym również wzrost raka2. Uczenie się i pamięć wymagają sygnalizacji insulina/IGF-1, a zwiększony IGF-1 był skorelowany z poprawą pamięci i zwiększoną objętością hipokampa2. Ponadto u pacjentów z chorobą Parkinsona (PD), którzy mieli niski poziom IGF-1 w surowicy, mieli słabsze wyniki w zadaniach testujących funkcje poznawcze2. Co ciekawe, IGF-1 może również spowalniać usuwanie blaszki beta-amyloidowej, która przyczynia się do AD2, ale na podstawie dowodów wydaje się, że IGF-1 jest ogólnie istotnie prokognitywny, pro-neurogenezy i neuroprotekcyjny.
A clear example of this trade off is the reduced AD risk amongst rak patients, and also that older cancer patients had superior memory with lower rate of decline of memory function2. Dlatego wydaje się, że ekstrapolacja tego jest bezpieczna IGF-1, jak większość rzeczy, wiąże się z korzyściami i ryzykiem oraz że nie ma prostego sposobu na bycie „zdrowym” poprzez manipulowanie IGF-1 poprzez zmiany stylu życia, takie jak post i ograniczenie energii, w celu obniżenia jego stężenia w surowicy, ponieważ zmniejszenie stężenia w surowicy może mieć niezamierzone konsekwencje poznawcze czyniące kogoś poznawczo „niezdrowym”.
***
Referencje:
- Laron Z. (2001). Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1): hormon wzrostu. Molekularny patologia : MP, 54(5), 311-316. https://doi.org/10.1136/mp.54.5.311
- Rosenzweig SA (2020). Ciągła ewolucja sygnalizacji insulinopodobnego czynnika wzrostu. F1000Badania, 9, F1000 Wydział Rev-205. https://doi.org/10.12688/f1000research.22198.1
***
